対応
このような所見とメカニズムを踏まえて，さてそれではこれをどう利用し対応すべきであろうか．
診断への利用
まず考えられるのは診断への利用である．この点はいくつかの論文においてすでに示唆されている．Ｐｖｃｏ2 が高値であることは，メカニズムから考えて水素イオン産生の増加を意味するから，組織の酸素供給の悪化を表現している．この点は，運動生理や運動負荷試験ではすでに応用されていることはすでに述べた．
ただし，上記の説明にしても間接的なものであった，実際のデータにはそっていない．この所見を酸素不足ないし酸素負債の指標として定量的にも利用するには，現時点ではデータが不足である．この方向で実験を積み重ねていく必要があるだろう．
治療
もう一つは，治療への応用である．ただし，この問題はいろいろな点で簡単明瞭な解答はない．
［アシドーシスの補正］
Ｐｖｃｏ2 上昇は組織のアシドーシスを意味している．組織のアシドーシス自体は好ましいことではないが，それは本来酸素の供給を改善することとエネルギー消費を抑えることによって解決されるべきであり，塩基を投与して解決するのは根本の考え方としても疑問が多い．実際問題としても，重炭酸ソーダの投与はナトリウムイオンの負荷となることは確実であるし，さらにカルシウム代謝の面からも疑問が投げかけられている．また，それ自体が有効とのデータも乏しい． the American Heart Association はＣＰＲ開始後１０分間は重曹を使用しないように勧めている．
［過換気で代償する問題］
呼吸性アシドーシスなのだから過換気にしてＰａｃｏ2 を正常値以下に保ち，それによってＰｖｃｏ2 を正常に近づけようという考え方もありうる（図４）．一見，非常に論理的である．しかし，これにも疑問はいろいろとある．
第一に，実験や臨床データからの疑問である．蘇生の成績と酸塩基平衡を対比すると，極端な過換気はよくないというデータがある（Weil, Crit Care Med）．このグループは臨床でも動物実験でもこの観点で研究を続けており，なかなか説得力のあるデータが整っている．
第二に，論理的に考えても単純に過換気で対応することには疑問がある．Ｐｖｃｏ2 は全身の静脈血の加重平均であろうが，それでは重要臓器はどうなのだろうか．ここで特に問題となるのは脳である．心蘇生やショックにおいて，脳血流は比較的保持されやすい．とすれば，脳組織はアシドーシスになっていないかもしれない．しかし，そこに過換気を施行してＰａｃｏ2 を下げれば，今度は脳血流が低下する可能性がある．全身の呼吸性アシドーシスを下げようとして施行した過換気が，結果的に脳組織のハイポキシアを招くことが，理屈では考えられるのである．もっとも，脳からの静脈血Ｐｃｏ2 の方が混合静脈血Ｐｃｏ2 より高いというデータもある（Lindner）．
結語
心蘇生の際に，混合静脈血の二酸化炭素分圧が著しく上昇する問題を考察した．近年，このテーマは注目を集めており，こうした低心拍出量状態では動脈血以外に混合静脈血の血液ガス分析，とくにＰｃｏ2 が重要な情報を持っていることが認識されるようになった．ここでは，低心拍出量状態でなぜＰｖｃｏ2 が上昇するのか，そのメカニズムを詳細に考察した．さらにその診断的価値と治療における対応の問題にも言及した．
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図説明
図１
出血性ショックによる心拍出量低下で，Ｐａｃｏ2 とＰｖｃｏ2 の較差が広がることを示す図．Halmagyiによる．Ｐｖｃｏ2 − Ｐａｃｏ2 の較差は６０ｍｍＨｇにも及ぶが，その際の心係数は１Ｌ／分／ｍ2 程度と正常の１／３位である．
この図をみれば，単純なフィックの原理では説明できないことが一目瞭然である．
図２
Ｈ+ が二酸化炭素になる状況を示す図 16)
水素イオンは動きにくいが，二酸化炭素分子は細胞膜透過性が高い．これがみかけの二酸化炭素産生の増加を意味する．
図３
二酸化炭素解離曲線が，アシドーシスで著しく平抵化することを示す図．動静脈含量較差が広がる以上に，動静脈分圧較差は増大する17)．
図４
心拍出量が低下しアシドーシスが加わった条件で，Ｐｖｃｏ2 を正常に保つには極端な過換気によってＰａｃｏ2 を低値に維持しなくてはならない17)．
表１
酸塩基平衡パラメ−タ−の正常状態での値と蘇生時の値
正常値
動脈血 混合静脈血
ｐＨ 7.40 7.37
Ｐｃｏ2 40 45
心蘇生時
動脈血 混合静脈血 備考
ｐＨ 7.41 7.15 ref 7
Ｐｃｏ2 32 74
ｐＨ 7.46 7.19 ref 8
Ｐｃｏ2 31 63
ｐＨ 7.29 7.11 ref 15
Ｐｃｏ2 36 67
Ｐｃｏ2 38 132 ref 13
混合静脈血でなく冠状静脈血
参考文献
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諏訪邦夫
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蘇生と混合静脈血Ｐｃｏ2 その２ #11
